随着最近几年卵巢和输卵管导致不孕的研究深入，而对于宫颈因素导致不孕的研究则相对较少。其实，宫颈因素导致的不孕在不孕症中占有很重的比例，但是在临床上总是被忽视。

　　宫颈作为精子进入宫腔的第一道关隘，其器质性病变和功能异常都可不同程度地影响精子在女性生殖道内的正常输送和运行，从而导致不孕症，主要包括宫颈炎症、宫颈粘液功能异常和宫颈解剖位置异常。

　　宫颈解剖结构及位置异常

　　胚胎发育形成过程中受内外因素的干扰，导致副中肾管衍化物融合障碍或发育不全可导致先天性宫颈闭锁或狭窄，宫颈短小或颈管发育不良等，影响精子通过宫颈进入官腔导致不孕。终止妊娠或宫颈物理治疗也可造成宫颈管粘连、狭窄，影响受孕。子宫过度后倾后屈者其宫颈上翘，可使精子较难进入宫颈管；且阴道后穹窿较正常人浅，精液不易储留而溢出，故而影响受孕。

　　宫颈粘液功能异常

　　宫颈粘膜含有许多腺体，能分泌粘液，发挥筛选精子及蓄精池的作用。①排卵期宫颈粘液的量、质分泌异常。宫颈粘液的理化性质受性激素的影响发生周期性变化，排卵期在高水平雌激素的作用下，粘液量最大，质地稀薄、透明，拉丝度高，适宜精子通过。相反，当体内雌激素水平低落，或宫颈管粘膜雌激素受体缺乏，先天性宫颈发育不良，或宫颈管损伤，腺体受到破坏，宫颈分泌功能减退，均可导致宫颈粘液分泌过少、粘稠，影响精子通过。这种情况常见于应用克罗米酚促排卵的患者，因克罗米酚有一定的抗雌激素作用，可引起官颈粘液粘稠、减少。②宫颈粘液抗精子抗体阳性。

　　属于免疫性因素。对女性而言，精子和精液属于异体抗原，夫妻生活可被视为一个反复抗原刺激的过程。生殖系统在正常情况下存在免疫抑制机制，所以一般不会产生抗精子抗体。当生殖道感染及生殖道黏膜损伤时，精子通过损伤处刺激机体，使局部的非特异性免疫反应加强，导致生殖道局部及全身产生抗精子抗体。其机制有：直接阻止精子活动，使精子不能穿透宫颈黏液进入生殖道，从而明显减少精子进入生殖道的数目；增强生殖道局部巨噬细胞对精子的吞噬作用；抑制精子顶体酶的活性，阻断精子与卵子透明带的接触，干扰精卵结合。

　　宫颈炎症

　　慢性宫颈炎多于分娩、流产或手术损伤宫颈后发生，病原体伺机侵入而引起感染。宫颈糜烂时，脓性分泌物增加，其中大量炎性细胞吞噬杀伤精子，改变宫颈黏性状，影响精子通过。宫颈沙眼衣原体感染可使官颈脓性分泌物增多，使宫颈粘液葡萄糖含量降低，影响精子在宫颈管中的活力。宫颈支原体感染可引起宫颈分泌物增多，改变宫颈黏液pH值，影响精子穿过宫颈，可损伤生殖道黏膜，使免疫细胞接触精子产生抗精子抗体而导致不孕。另外，宫颈衣原体、支原体感染可引起子宫内膜炎、输卵管炎及盆腔炎，导致输卵管粘膜被炎症破坏，引起输卵管粘连或阻塞，导致输卵管性不孕。宫颈息肉可阻塞宫颈口，影响精子通过。